摘要标题：
ATCC 393 及其代谢物通过 NLRP3-(Caspase-1)/IL-1β 通路缓解葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎。
摘要来源：食品功能。 2021 年 11 月 29 日；12(23):12022-12035。 Epub 2021 年 11 月 29 日。PMID：34755743
摘要作者：窦新娜、乔雷、常嘉靖、严淑琪、宋晓凡、陈越、徐勤红、徐春兰
文章所属单位：窦新娜摘要：
炎症性肠病 (IBD) 代表一大类肠道疾病，包括溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD)。益生菌越来越被认为是治疗 IBD 患者的一种手段。我们之前的研究表明ATCC 393（ATCC 393）能有效缓解产肠毒素K88引起的肠道屏障功能障碍。本研究旨在探讨 ATCC 393 及其代谢物的保护作用olites 对葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的 C57BL/6 小鼠 UC 的影响以及这些作用的潜在机制。结果表明，口服ATCC 393及其代谢物均能有效逆转DSS引起的小鼠体重减轻，以及疾病活动指数（DAI）、结肠长度和结肠组织绒毛高度的降低。与DSS诱导模型组相比,ATCC 393及其代谢物显着抑制免疫细胞向肠黏膜的浸润,减少促炎因子的产生,增加血清和结肠组织中抗炎因子的表达，增加了occludin、ZO-1和claudin-1的表达水平，并减少了核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、IL-1β和IL-18。此外，ATCC 393及其代谢物有效改善了DSS引起的肠道菌群失调。这些结果表明ATCC 393及其代谢物通过NLRP3-(Caspase-1)/IL-1β信号通路减轻DSS诱导的C57BL/6小鼠溃疡性炎症反应。