茯苓多糖CMP33对小鼠IBD的保护作用及其分子机制。
摘要来源：食物功能。 2018 年 11 月 14 日；9(11):5936-5949。 PMID：30378628
摘要作者：刘晓飞、于秀婷、徐晓飞、张晓军、张学武
文章归属：刘晓飞
摘要：本研究中，保护作用使用 TNBS 诱导的小鼠结肠炎研究了来自茯苓的羧甲基多糖 CMP33 对抗炎症性肠病 (IBD) 的作用。结果显示，与对照组相比，CMP33显着改善了结肠炎的严重程度，包括死亡率降低2倍、疾病活动指数降低50%、宏观或微观组织病理学评分降低36%-44%。 TNBS 管理。此外，CMP33 降低促炎细胞因子的水平并增加降低结肠炎小鼠结肠组织和血清中抗炎细胞因子的水平。使用基于 iTRAQ 耦合的纳米 HPLC-MS/MS 的蛋白质组学，比较了 TNBS、高剂量或低剂量 CMP33 和柳氮磺吡啶 (SASP) 处理后的蛋白质谱，并鉴定了许多差异表达的蛋白质。其中，7个蛋白（Hmgcs2、Fabp2、Hp、B4galnt2、B3gnt6、Sap和Ca1）被提议作为CMP33和药物SASP的共同靶向蛋白组（TPG）。特别是，一些靶向蛋白具有 CMP33 剂量特异性：高剂量特异性 TPG（Mtco3、Gal-6、Mptx、S100 g 和 HPx）和低剂量特异性 TPG（Zg16、Hexb、Insl5、Cept1、Hspb6 和Ifi27l2b)，表明 CMP33 的复杂作用机制。基于 GC-TOF-MS 的代谢组学表明，油酸和二氢睾酮可能是 CMP33 和 SASP 的共同靶标。通过蛋白质组学和代谢组学的综合分析，确定了关键的蛋白质代谢途径（PMP），高剂量的PMP：2-羟基丁酰c酸-(GPT、GGH)-谷胱甘肽-ALB-睾酮-TTR-二氢睾酮；低剂量PMP：(PYY、FABP2、HMGCS2)-油酸-TTR-二氢睾酮。总的来说，这些结果证明了 CMP33 通过潜在的 TPG 和 PMP 对小鼠 IBD 具有保护作用。