摘要标题：
基于血浆代谢组学和网络药理学的综合分析，6-姜酚通过抑制铁死亡来改善溃疡性结肠炎。
摘要来源：Food Funct。 2024 年 6 月 4 日；15(11):6054-6067。 Epub 2024 年 6 月 4 日。PMID：38753306
摘要作者：李文文、张云、王曲一、王宇、范宇文、商尔欣、江舒、段金奥
文章所属单位：李文文6-姜酚（6-G）是生姜的活性成分，具有抗炎和抗氧化特性，可治疗溃疡性结肠炎（UC）。然而，其根本机制仍不清楚。本研究对6-G治疗UC进行药效学评价，通过血浆代谢组学和网络药理学分析挖掘6-G改善UC的作用机制，并通过实验和分子对接进一步验证。结果结果表明，6-G 可以显着减少 UC 小鼠的腹泻、体重减轻、结肠病理损伤和炎症。血浆代谢组学结果表明，6-G可调节19种差异代谢物，其代谢途径主要涉及亚油酸代谢和花生四烯酸代谢，与铁死亡密切相关。此外，通过网络药理学确定了 6-G 干预 UC 铁死亡的 60 个潜在靶点，富集分析表明 6-G 通过调节脂质过氧化来抑制铁死亡。此外，代谢组学和网络药理学的整合表明，6-G对铁死亡的调节集中在3个关键靶点，包括ALOX5、ALOX15和PTGS2。进一步研究表明，6-G通过降低铁负荷和丙二醛（MDA）显着抑制铁死亡，并通过降低谷胱甘肽二硫化物（GSSG）含量和提高超氧化物水平来增强抗氧化能力。UC 小鼠和 RSL3 诱导的 Caco-2 细胞中的氧化物歧化酶 (SOD) 和谷胱甘肽 (GSH)。此外，分子对接显示 6-G 与已识别的 3 个关键靶标具有高亲和力。总的来说，这项研究阐明了 6-G 通过抑制铁死亡来改善 UC 的潜力。该综合策略也为6-G治疗UC提供了理论依据。