齿叶乳香保护肠上皮屏障免受氧化和炎症损伤。
摘要来源：PLoS One。 2015；10(5)：e0125375。 Epub 2015 年 5 月 8 日。PMID：25955295
摘要作者：Daniela Catanzaro、Serena Rancan、Genny Orso、Stefano DallAcqua、Paola Brun、Maria Cecilia Giron、Maria Carrara、Ignazio Castagliuolo、Eugenio Ragazzi、Laura Caparrotta、Monica Montopoli
文章归属：Daniela Catanzaro
摘要：氨基水杨酸盐、皮质类固醇和免疫抑制剂是目前炎症性肠病 (IBD) 的治疗选择，但缓解效果有限且往往有严重副作用。与此同时，补充和替代医学（CAM）的使用正在增加，部分典型的草药。齿叶乳香是一种传统的阿育吠陀疗法，具有抗炎特性，因其在 IBD 中的功效而备受关注。在暴露于 H2O2 或 INF-γ+TNF-α 的结肠上皮细胞单层中研究了齿叶乳香的这种药理学潜力的机制，选择作为肠道炎症的体外实验模型。通过跨上皮电阻 (TEER) 和细胞旁通透性测定以及紧密连接蛋白（zonula occlusionns-1、ZO-1 和 occludin）免疫荧光评估屏障功能。分别通过免疫印迹和细胞荧光测定法测定磷酸化NF-κB的表达和活性氧（ROS）的产生。齿叶乳香油胶提取物 (BSE) 及其纯衍生物乙酰基-11-酮-β-乳香酸 (AKBA) 分别以 0.1-10 μg/ml 和 0.027 μg/ml 进行测试。 BSE 和 AKBA 的安全性通过不改变肠道细胞活力和 b载体功能和完整性生物标志物。 H2O2 或 INF-γ+TNF-α 处理 Caco-2 细胞单层显着降低 TEER，增加细胞旁通透性并导致紧密连接蛋白 occludin 和 ZO-1 解体。 BSE 和 AKBA 预处理显着阻止了炎症刺激诱导的功能和形态改变以及 NF-κB 磷酸化。在相同浓度下，BSE 和 AKBA 抵消了 H2O2 暴露引起的 ROS 增加。数据显示，抗氧化活性与肠上皮完整性和功能的生理维持机制呈正相关。本研究阐明了 BSE 介导的保护肠上皮屏障免受炎症损伤的药理学机制，并支持其作为 IBD 患者的安全佐剂。