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咖啡酸苯乙酯通过抑制 NLRP3 炎症小体预防结肠炎相关癌症。
摘要来源：Front Oncol。 2020 年 10:721。 Epub 2020 年 5 月 6 日。PMID：32435622
摘要作者：戴国梁、姜志涛、孙冰婷、刘超、孟庆海、丁康、文静、鞠文政
文章所属单位：戴国梁摘要：
肠道中的长期炎症使个体容易患结肠炎相关癌症（CAC）。 NOD 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体在炎症性肠病和 CAC 的进展中发挥关键作用。因此，寻找通过靶向NLRP3炎症小体来预防CAC的有效药物具有重要意义。在这里，我们的目标是o 评估咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 对骨髓源性巨噬细胞 (BMDM)、THP-1 细胞和氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠 (AOM/DSS) 诱导的结肠癌小鼠模型的抗炎作用。我们还研究了CAPE的抗肿瘤机制。我们发现 CAPE 降低了 BMDM 和 THP-1 细胞中 NLRP3 炎性体的激活，并保护小鼠免受 AOM/DSS 诱导的结直肠癌。 CAPE 通过抑制活性氧 (ROS) 的产生在转录后水平调节 NLRP3。然而，CAPE并不影响NLRP3或IL-1β转录，而是增强NLRP3与泛素分子的结合，促进NLRP3泛素化，并有助于AOM/DSS小鼠模型中的抗肿瘤作用。此外，CAPE抑制了NLRP3和CSN5之间的相互作用，但增强了NLRP3和Cullin1之间的相互作用。总而言之，我们的研究结果表明 CAPE 通过转录后抑制 NLRP3 炎性体来预防 CAC。因此，CAPE 玛是降低炎症性肠病患者发生 CAC 风险的有效候选者。