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马钱素通过调节 TLR4/NF-κB 和 JAK/STAT3 信号通路减轻 LPS 激活的肠上皮炎症。
摘要来源：高雄学报医学科学。 2020 年 4 月；36(4):257-264。 Epub 2019 年 12 月 20 日。PMID：31859422
摘要作者：王家文、潘一斌、曹永清、王晨、蒋卫东、翟伟峰、陆金根
文章单位：王嘉文
摘要：炎症性肠病 (IBD) 是一种慢性、复发性胃肠道炎症，影响全世界数百万人。马钱素是一种环烯醚萜苷，具有抗炎作用。然而，马钱素对IBD的作用及其潜在分子机制尚不清楚。本研究目的旨在研究马钱素是否可以缓解IBD及其机制。采用脂多糖（LPS）处理肠上皮Caco-2细胞系，建立体外IBD模型。 MTT法用于检测细胞活力。通过实时PCR和ELISA测定炎症因子的表达和释放水平。使用蛋白质印迹法评估 NF-κB 和 JAK/STAT3 通路相关蛋白水平。结果表明，马钱素可抑制IL-6、TNF-α和IL-1β的表达和释放，并以浓度依赖性方式抑制TLR4/NF-κB和JAK/STAT3信号通路。 TLR4 的过度表达可以逆转马钱素的作用，导致 NF-κB 信号传导激活并产生炎症因子。同时，JAK/STAT3信号激活剂IGF-1也可以逆转马钱素的抗炎作用。总之，马钱素通过抑制 TLR4/NF-κB 和 JAK/STAT 来抑制 LPS 激活的肠上皮炎症3条信号通路。