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Sirtuin 3 通过抑制肠道炎症和氧化应激来改善炎症性肠病。
摘要来源：J Clin Biochem Nutr。 2024 年 5 月；74(3):235-244。 Epub 2024 年 2 月 9 日。PMID：38799140
摘要作者：秦振、褚强强、丁安兰、李传英、张茂艳
文章所属单位：秦振
摘要：Sirtuin 3参与多种疾病的发生发展，但其在炎症性肠病中的作用尚不清楚。我们使用炎症性肠病活检、结肠炎动物模型和细胞RAW264.7来研究Sirtuin 3在炎症性肠病病理生理学中的作用。 Sirtuin 3 与肠道 TNF-α 呈负相关。 Sirt3 在儿科中不太明显成人和成人炎症性肠病患者与相应的对照组进行比较。 Sirtuin 3 激活剂和厚朴酚抑制葡聚糖硫酸钠诱导的结肠表现，而 Sirt3 抑制剂则引起相反的结果。和厚朴酚通过降低肠道通透性来抑制结肠氧化应激。和厚朴酚通过减少结肠炎小鼠中的巨噬细胞浸润、促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平以及抑制 NF-κB p65 的激活来抑制炎症反应。然而，Sirt3 抑制剂会放大结肠氧化应激和炎症反应。研究表明，Sirt3 抑制剂或 siRNA Sirtuin 3 激活 NF-κB p65，并增强 LPS 中 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的分泌，刺激 RAW264.7，而和厚朴酚则显着减弱这些促炎细胞因子的分泌。最后，Caco-2 细胞中 Sirt3 的敲低增强了 TNF-α 诱导的肠屏障完整性损伤。 Sirtuin 3 通过以下方式负调节炎症性肠病进展减少结肠炎症和氧化应激。 Sirtuin 3是炎症性肠病临床应用中极具前景的治疗靶点。