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白藜芦醇对铝和氟化物治疗大鼠大脑半球氧化应激所致神经元损伤的保护作用。
摘要来源：Interdiscip Toxicol。 2016 年 6 月；9(2):78-82。 Epub 2017 年 5 月 17 日。PMID：28652849
摘要作者：Chandra Shakar Reddy Nalagoni、Pratap Reddy Karnati
文章隶属关系：Chandra Shakar Reddy Nalagoni
摘要：铝没有明确的生物学功能它可能参与神经退行性疾病的发病机制。此外，氟化物的存在会导致更多的铝在大脑中积聚，从而导致神经元损伤加剧。近年来，白藜芦醇通过其改善作用被发现是一种神经元药物。旋转剂。本研究报告了白藜芦醇对铝和氟化物联合诱导的大鼠氧化应激神经元损伤的保护作用。在暴露于氯化铝（100毫克/公斤体重）和氟化钠（10毫克/公斤体重）8周的大鼠中，确定了白藜芦醇（30毫克/公斤体重）对氧化应激标志物的保护作用。结果显示，脂质过氧化 (LPx) 显着增加 (<0.05)，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性显着降低 (<0.05)。在铝和氟化物处理的大鼠的苏木精和伊红染色切片中也观察到大脑皮层中显示氧化应激的增大的细胞、神经原纤维缠结和空泡空间。白藜芦醇与铝+氟化物一起给药显示出大鼠氧化应激和神经元损伤的显着逆转。因此，白藜芦醇可能作为神经保护剂，对抗氯化铝+氟化钠诱导的神经保护剂。通过其抗氧化功效来减轻神经元损伤。