摘要标题:

姬松茸多糖对镉诱导的鸡外周血淋巴细胞凋亡及TLR4信号通路的影响。

摘要来源:

Biol Trace Elem Res。 2017 年 11 月;180(1):153-163。 Epub 2017 年 3 月 10 日。PMID:28283953

摘要作者:

刘文静、葛明、胡学全、吕艾、马德兴、黄晓丹、张瑞丽

文章所属单位:

刘文静

摘要:

在本研究中,我们研究了姬松茸多糖 (ABP) 对镉 (Cd) 诱导的鸡外周血淋巴细胞 (PBL) 细胞凋亡和 TLR4 信号通路的影响。将7日龄健康鸡随机分为4组,每组20只雄性。补充镉的饮食组(Cd 组)每天饲喂含有 140 mg 氯化镉 (CdCl)/kg 和 0.2 mL 盐水的全饲料。 A.blazei Murill 多糖饮食组(ABP 组)每天通过口服管饲法用全饲料喂养 0.2 mL ABP 溶液 (30 mg/mL)。补镉加A. blazei Murill 多糖饮食组(Cd + ABP 组)每天通过灌胃法饲喂含 140 mg CdCl/kg 的全饲料和 0.2 mL ABP 溶液(30 mg/mL)。对照组每天喂食含 0.2 mL 生理盐水的全饲料。我们测量了凋亡率和凋亡基因(caspase-3、Bax和Bcl-2)的mRNA水平、TLR4和TLR4信号通路相关因子(MyD88、TRIF、NF-κB和IRF3)、TLR4 蛋白表达以及鸡 PBL 中炎症细胞因子(IL-1β、IL-6 和 TNF-α)的浓度。结果显示,PBL细胞凋亡率显着升高,caspase-3、Bax mRNA水平显着升高,Bcl-2 mRNA水平显着降低。 Cd 组的 Bax/Bcl-2 比率在 20、40 和 60 天时显着增加治疗后与对照组比较。经过ABP治疗后,上述变化明显受到抑制。同时,ABP 降低了 Cd 诱导的 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 浓度。我们还发现 ABP 抑制 TLR4 mRNA 水平和蛋白表达,并抑制 MyD88、TRIF、NF-κB 和 IRF3 的 mRNA 水平。结果表明,Cd可诱导鸡PBL细胞凋亡,激活TLR4信号通路,诱导炎症细胞因子的表达,且ABP明显抑制Cd诱导的鸡PBL细胞的效应。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 镉中毒,
治疗物质 : 姬松茸,

重点研究课题

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