摘要标题：
亚洲酸通过 AKT/GSK-3β 信号通路在 Wistar 大鼠中减弱氯化铝诱导的 Tau 病理学、氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：Neurotox Res。 2019 年 1 月 22 日。Epub 2019 年 1 月 22 日。PMID：30671870
摘要作者：Mashoque Ahmadrath、Arokiasamy Justin-Thenmozhi、Thamilarasan Manivasagam、Chidambaram Saravanababu、Gilles J Guillemin、Musthafa Mohamed Essa
文章隶属关系：Mashoque Ahmadrath
摘要：积雪草酸（AA）是积雪草中的一种三萜类化合物，具有穿过血脑屏障的能力，因其神经保护作用而受到广泛关注。我们报道了 AA 对氯化铝 (AlCl) 诱导的淀粉样蛋白病理、增强的乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性以及阿尔茨海默病 (AD) 模型大鼠炎症的益处。以此为基础，找出准确的为了了解 AA 的作用机制，本研究旨在评估氧化应激、tau 病理学、细胞凋亡和 Akt/GSK3β 信号通路对 AlCl 诱导的 Wistar 大鼠神经毒性的影响。通过口服 AlCl（100 mg/kg b.w.） 6 周诱导 AD 样病理，这表明空间记忆表现、焦虑和运动功能障碍显着降低，并减少了细胞周期蛋白依赖性激酶 5（CDK 5）的表达-参与 tau 蛋白磷酸化、pTau、氧化应激和细胞凋亡的酶，而口服 AA（75 mg/kg b.w.）7 周可减弱上述指数，这可能是通过激活 Akt/GSK3β 途径实现的。目前的研究结果表明，AA能够调节AD的多种病理特征，在AD治疗中具有广阔的应用前景。