摘要标题：
咖啡酸苯乙酯逆转镉诱导的小鼠海马和皮质细胞死亡以及随后的认知障碍：AMPK/SIRT1 通路和淀粉样蛋白-tau 神经炎症轴的参与。
摘要来源：食品化学毒物。 2020 年 10 月；144:111636。 Epub 2020 年 7 月 30 日。PMID：32739455
摘要作者：郝日丽、宋新宇、李锋、谭欣桐、孙冬晓、李大鹏
文章所属单位：郝日丽
摘要：接触不可生物降解的镉 (Cd) 会导致许多健康问题，包括神经系统损伤。本研究旨在增加人们对咖啡酸苯乙酯（CAPE，蜜蜂蜂胶中富含的一种多酚）的神经毒性作用和神经保护潜力的了解。在小鼠中，CAPE（10 μmol/kg/天体重）可显着减轻 CdCl（1.5 mg）引起的学习和记忆缺陷/公斤/天体重）。对于CdCl处理的小鼠，CAPE增加了旷场测试中的交叉次数，减少了Y迷宫测试中的交替，并增加了下步测试中的潜伏时间和错误数。 CAPE 还抑制 CdCl 引发的 Aβ 积累以及大脑中促炎因子和小胶质细胞的激活。因此，CAPE 可能是一种食物源性神经保护剂，可通过 AMPK/SIRT1 通路和淀粉样蛋白-tau 神经炎症轴减轻神经元凋亡和神经炎症，从而对抗 Cd 诱导的神经毒性和神经退行性疾病。