摘要标题：
评估咖啡因在神经毒性大鼠模型中的抗氧化和抗炎功效。
摘要来源：Nutr Neurosci。 2018 年 3 月 7:1-8。 Epub 2018 年 3 月 7 日。PMID：29514562
摘要作者：Eman N Hosny、Hussein G Sawie、Mohamed E Elhadidy、Yasser A Khadrawy
文章隶属关系：Eman N Hosny
摘要：
目的：本研究旨在研究咖啡因对氯化铝 (AlCl) 诱导的大鼠神经毒性的神经保护作用。
方法：21只雄性白化大鼠分为3组：对照组、AlCl中毒组，每天口服AlCl（100 mg/ kg持续30天），保护组每天在口服Al前1小时腹腔注射咖啡因（20 mg/kg）持续 30 天。通过分光光度法测量脂质过氧化、还原型谷胱甘肽和一氧化氮的水平以及乙酰胆碱酯酶（AchE）和Na/K-ATP酶的活性。通过ELISA试剂盒评估肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。
结果：数据显示氧化的证据AlCl 中毒大鼠大脑皮层、海马和纹状体的亚硝化应激。这是从脂质过氧化和一氧化氮水平增加以及还原型谷胱甘肽水平下降表明的。此外，每天服用 AlCl 会增加所选脑区的 AchE 和 Na/K-ATP 酶活性以及 TNF-α 水平。咖啡因的保护可改善 AlClin 诱导的大脑皮层、海马和纹状体的氧化应激。此外，咖啡因恢复了海马和纹状体中TNF-α的升高水平。这伴随着活动的改善
讨论和结论：目前的研究结果清楚地表明咖啡因通过其抗氧化、抗炎和抗胆碱酯酶特性，对 AlCl 诱导的神经毒性提供了显着的神经保护作用。