同时接触铝和丙烯酰胺会干扰金属硫蛋白、促炎细胞因子的表达并诱导基因毒性：成年大鼠肾脏的生化和组织病理学变化。
摘要来源：Environ Toxicol 。 2015 年 4 月 9 日。Epub 2015 年 4 月 9 日。PMID：25858877
摘要作者：Imen Ghorbel、Sameh Maktouf、Nesrine Fendri、Kamel Jamoussi、Semia Ellouze Chaabouni、Tahia Boudawara、Najiba Zeghal
文章隶属关系：Imen Ghorbel
摘要：铝和丙烯酰胺的单独毒性作用是已知的，但没有关于它们的综合作用的数据。本研究调查了联合暴露于这些毒物后对以下方面的毒性影响：(i) 长期联合暴露于铝和丙烯酰胺期间的氧化应激对肾功能的影响 (ii) 氧化应激与金属硫蛋白 (MT) 和炎症细胞因子的相关性表达、DNA 损伤和组织病理学变化。通过单独或联合灌胃将大鼠暴露于饮用水中的铝（50 毫克/千克体重）和丙烯酰胺（20 毫克/千克体重）中 3 周。大鼠单独接触或联合接触氯化铝或丙烯酰胺会引起肾毒性，表现为 24 小时尿量和血浆尿酸水平降低，血浆肌酐、尿素和血尿素氮水平升高。肾毒性表现为丙二醛水平、高级氧化蛋白和蛋白质羰基含量显着增加，而还原型谷胱甘肽、非蛋白硫醇、维生素C水平、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显着下降。超氧化物歧化酶活性及其基因表达增加。铝和丙烯酰胺共同暴露在各种生化变量以及 DNA 损伤方面表现出协同作用。肾脏总 MT 水平和 MT 基因表达1、MT2和促炎细胞因子增加。所有这些变化均得到组织病理学观察的支持。与基于各种生化变量、基因毒性和组织病理学变化的单独效应相比，铝和丙烯酰胺的共同暴露表现出协同作用和更明显的毒性效应。© 2015 Wiley periodicals, Inc. Environ Toxicol, 2015。