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生命早期接触低剂量镉会加速二乙基亚硝胺和饮食诱发的肝癌。
摘要来源：氧化医学细胞长寿。 2021；2021：1427787。 Epub 2021 年 11 月 28 日。PMID：34876963
摘要作者：门洪波、Jamie L Young、周文谦、张海娜、王翔、徐建翔、林前、坦一、郑杨、蔡璐
文章所属单位：洪波男
摘要：母亲接触镉会导致后代肥胖和代谢变化，包括非酒精性脂肪肝病样病理。然而，母亲接触镉是否会加速后代患肝癌尚不清楚。本研究调查了生命早期接触镉对发病率和强效的影响。断奶后 HCC 诱导的后代发生肝细胞癌 (HCC) 的机制。 C57BL/6J 小鼠的 HCC 是通过断奶时注射二乙基亚硝胺 (DEN)，然后长期高脂胆碱缺乏 (HFCD) 饮食诱导的。断奶前，早期接触镉的小鼠肝脏镉水平显着高于未接触镉的小鼠。然而，到26周龄和29周龄时，肝脏镉含量降至对照水平，而肝脏中铜和铁含量显着下降。与未接触镉的小鼠相比，雄性和雌性接触镉的小鼠的体重均有所增加。对于女性来说，生命早期接触镉也会加剧胰岛素耐受不良，但不会显着促进 DEN/HFCD 饮食诱发的肝肿瘤。相比之下，在雄性小鼠中，生命早期的镉暴露增强了 DEN/HFCD 诱导肝癌的发生率和较大的肝脏肿瘤。早期镉暴露小鼠肝脏瘤周组织与未接触镉的小鼠相比，冰表现出更严重的炎症和脂肪酸代谢破坏，并伴有更高的丙二醛和更低的酯化甘油三酯水平。这些发现表明，生命早期接触低剂量镉会加速雄性小鼠 DEN/HFCD 诱发的肝癌发展，这可能是由于脂肪酸摄取增加但消耗减少引起的慢性脂毒性和炎症。