摘要标题：
咖啡酸苯乙酯对抗由 CircRNA 介导的镉诱导的毒性，调节 HepG2 细胞的自噬。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2020 年 7 月 1 日；197:110610。 Epub 2020 年 4 月 13 日。PMID：32298858
摘要作者：郝日丽、李峰、宋新宇、谭欣桐、孙东晓、李大鹏
文章所属单位：郝日丽
摘要：镉污染和中毒是严重的环境和药理学问题，迫切需要有效的药物来减轻或抵消镉引起的毒性。在这项研究中，咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 是蜂胶的主要活性成分，通过抑制 HepG2 细胞的自噬，对 CdCl 诱导的毒理学具有保护作用。 CircRNA 越来越被认为是自噬过程中的重要调节因子。然而，目前尚不清楚circRNA是否参与其中CAPE 对 CdCl 诱导的自噬的保护作用。在此背景下，通过 PCR 和蛋白质印迹研究了 CircRNA (hsa_circ_0040768) 在 CAPE 免受 CdCl 诱导损伤中的作用。结果表明，CAPE 通过抑制 CdCl 诱导的自噬显着（P < 0.05）增加细胞活力，并且该过程受到 hsa_circ_0040768/MAP1LC3B 轴的调节。在暴露于 CdCl 的 CAPE 处理的 HepG2 细胞中，过度表达 hsa_circ_0040768 会导致细胞活力降低和自噬增加。相比之下，沉默 hsa_circ_0040768 显示出与 CAPE 类似的保护作用。这些结果首次表明hsa_circ_0040768/MAP1LC3B轴参与了CAPEs对CdCl诱导的自噬的保护，并为镉相关疾病的发病机制和潜在的预防/治疗提供了新的见解。