木犀草苷通过ROS/ADMA/DDAH II/eNOS/NO途径保护血管内皮免受铁过载损伤。
摘要来源：中国自然医学杂志。 2022 年 1 月；20(1):22-32。 PMID：35101247
摘要作者：陈树平、胡天宏、周清、陈天鹏、尹东、何欢、黄清、何明
文章隶属：树平陈
摘要：铁超载损伤被认为是中医瘀血痹证的一部分。其主治为清热解毒、活血化瘀。金银花（Lonicera japonica flos，LJF）长期以来被认为是一种优良的退热解毒剂。木犀草苷 (Lut) 是 LJF 的主要成分之一，具有抗氧化、抗炎和细胞保护特性。然而，Lut 对铁的保护作用超过了负荷损伤及其潜在机制仍不清楚。因此，将HUVEC暴露于50μmol·Liron右旋糖酐48 h，建立铁过载损伤模型，并评估Lut的影响。结果表明，20μmol·LLut不仅能增加细胞活力、减弱LDH活性，还能显着上调DDAHⅡ的表达和活性，增加p-eNOS/eNOS比值和NO含量，降低铁超负荷HUVECs中ADMA含量。此外，Lut 显着减弱细胞内/线粒体 ROS 生成，提高 SOD、CAT 和 GSH-Px 活性，降低 MDA 含量，维持 MMP，抑制 mPTP 打开，阻止线粒体中的 cyt c 释放到细胞质中，减少 cleaved-caspase3 表达，最终减少铁超载引起的细胞凋亡。 Lut 的作用与 L-精氨酸（一种 ADMA 竞争性底物）、环孢菌素 A（一种 mPTP 阻断剂）和依达拉奉（一种自由基清除剂）的积极作用相似。e 控制。然而，添加 pAD/DDAH II-shRNA 腺病毒逆转了 Lut 的上述有益作用。总之，Lut 可以通过 ROS/ADMA/DDAH II/eNOS/NO 途径保护 HUVEC 免受铁过载损伤。线粒体是Luts保护作用的靶细胞器。