摘要标题：
褪黑素通过阻断 Drp1 钙依赖性易位至线粒体，防止镉的神经毒性导致的线粒体动力学异常。
摘要来源：J Pineal Res。 2016 年 1 月 6 日。Epub 2016 年 1 月 6 日。PMID：26732476
摘要作者：徐商城、皮惠峰、张雷、张妮贤、李玉明、张慧亮、唐菊、李慧娟、冯敏、潘果、李田、谢佳，何敏迪，卢永辉，钟敏，张彦文，王旺，Russel J Reiter，于正平，周舟
文章归属：徐尚城
摘要：镉（ Cd）是一种持久性环境毒素和职业污染物，被认为是神经退行性疾病发展的潜在危险因素。异常的线粒体动力学越来越多地与各种神经病理学的线粒体损伤有关。本会的宗旨这项研究的目的是调查线粒体动力学的紊乱是否会导致镉诱导的神经毒性以及褪黑激素是否具有任何神经保护特性。皮层神经元暴露于10μM氯化镉（CdCl2）不同时间（0、3、6、12和24小时）后，其线粒体形态在3小时内显着从正常管状网络转变为间断结构。在这种明显的线粒体断裂之后，镉治疗导致线粒体功能障碍的迹象，包括活性氧 (ROS) 产生过多、ATP 含量减少和线粒体膜电位 (ΔΨm) 损失。然而，1 mM 褪黑素预处理有效减弱了镉诱导的线粒体断裂，从而改善了线粒体功能的更新。在连续 7 天腹腔注射 1 mg/kg CdCl2 的大鼠脑组织中，褪黑素还改善了过度的线粒体碎片和线粒体 da法师体内。褪黑激素的保护作用归因于其防止胞质钙 ([Ca(2+)]i ) 超载的作用，胞质钙超载阻止了 Drp1 从细胞质募集到线粒体。总而言之，我们的结果首次证明线粒体动力学异常与镉诱导的神经毒性有关。褪黑素通过阻断线粒体融合和裂变的失衡，在预防镉的神经毒性方面具有显着的药理学潜力。本文受版权保护。保留所有权利。