摘要标题:

纳摩尔铝在原代培养物中诱导人脑细胞促炎和促凋亡基因表达。

摘要来源:

J Inorg Biochem。 2005 年 9 月;99(9):1895-8。 PMID:15961160

摘要作者:

Walter J Lukiw、Maire E Percy、Theo P Kruck

文章隶属关系:

Walter J Lukiw

摘要:

铝,我们人类中最丰富的神经毒性金属生物圈,与包括阿尔茨海默病(AD)在内的多种神经退行性疾病的病因有关。为了进一步了解铝对基因表达的影响,我们使用高密度 DNA 微阵列检测了暴露于 100 纳摩尔硫酸铝的未转化人类神经细胞中的总信使 RNA 水平,以询问每个人类基因的表达。初步数据表明,在变化最大的基因表达水平中,17/24 (70.8%) 的受铝影响的基因,7/8 (87.5%) 的铝诱导基因表现出与 AD 中观察到的相似的表达模式。发现铝显着上调的七个基因编码促炎或促凋亡信号元件,包括 NF-kappaB 亚基、白细胞介素 1β 前体、胞质磷脂酶 A2、环氧合酶 2、β-淀粉样蛋白前体蛋白和 DAXX,一种已知可诱导细胞凋亡和抑制转录的调节蛋白。铝上调基因的启动子富含应激诱导转录因子 HIF-1 和 NF-kappaB 的结合位点,表明铝、HIF-1 和 NF-kappaB 在驱动非典型、促炎和促凋亡基因表达。铝对人脑细胞中特定应激相关基因表达模式的影响显然值得进一步研究。

研究类型 : 体外研究
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疾病 : 铝毒性, 脑部炎症,

重点研究课题

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