摘要标题：
丹皮酚通过减轻氧化应激、抑制炎症反应和恢复自噬来保护肾小管细胞免受镉诱导的细胞毒性。
摘要来源：J Inorg Biochem。 2022 年 1 月 24 日；230:111733。 Epub 2022 年 1 月 24 日。PMID：35131642
摘要作者：刘文静、龚忠贵、张康雷、董文轩、邹辉、宋瑞龙、卞建春、朱家桥、刘刚、刘宗平
文章所属单位：刘文静
摘要：镉（Cd）是一种广泛存在的环境污染物，对肾脏有剧毒。丹皮酚 (Pae) 是从牡丹皮中分离出来的天然黄酮类化合物，具有抗氧化和抗炎特性。在此，我们研究了 Pae 对 Cd 诱导的肾毒性的保护作用，并阐明了其潜在机制。首先，我们筛选了Pae和conf的最佳处理条件。增强了其保护 NRK-52E 细胞免受 Cd 诱导的细胞毒性的能力。结果表明，Pae 通过清除过量的活性氧来减轻 Cd 诱导的氧化应激。此外，Pae 通过抑制核因子-κB 的激活和促炎细胞因子的转录，包括白介素 (IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白 (MCP)-1 和肿瘤细胞因子，抑制 Cd 诱导的炎症反应。坏死因子（TNF）-α。 Pae 减轻了 Cd 诱导的自噬抑制，部分原因在于氧化应激的减轻。同时，Pae改善了溶酶体的结构完整性和降解功能，表明Pae还可以靶向溶酶体来恢复Cd抑制的自噬通量。总的来说，Pae 通过减轻氧化应激、抑制炎症反应和恢复自噬来减轻 Cd 诱导的肾细胞毒性，这表明 Pae 可能作为治疗 Cd 诱导的肾细胞毒性的新候选药物。肾毒性。