摘要标题：
铁和铝对人类原代神经细胞应激相关基因表达的协同作用。
摘要来源：J Alzheimers Dis。 2005 年 11 月；8(2):117-27；讨论209-15。 PMID：16308480
摘要作者：Peter N Alexandrov、赵玉海、Aileen I Pogue、Matthew A Tarr、Theo P A Kruck、Maire E Percy、Jian-Guo Cui、Walter J Lukiw
文章隶属关系：Peter N Alexandrov
摘要：金属离子运输、稳态、超载和金属离子介导的催化的紊乱与阿尔茨海默病 (AD) 等神经退行性疾病有关。金属离子引起的遗传功能破坏的机制（称为遗传毒性）尚不清楚。在这些实验中，我们研究了硫酸镁、硫酸铁和硫酸铝的非凋亡浓度对未转化的人类神经 (HN) 基因表达模式的影响。使用高密度 DNA 阵列分析和蛋白质免疫分析对原代培养的细胞进行分析。两周大的 HN 细胞暴露于低微摩尔镁、铁或铝 7 天，这意味着其寿命的三分之一以上都暴露于微量金属。虽然总 RNA 产量和丰度没有显着改变，但发现铁和铝都能诱导 HSP27、COX-2、betaAPP 和 DAXX 基因表达。同样，在 AD 大脑中也观察到这些压力感应、促炎症和促凋亡元件的基因表达上调。人们发现，铁和铝的组合在一起对于上调这些基因特别有效，并且通过 2,7-二氯荧光素二乙酸酯测定法测量，在此之前会出现活性氧中间体的进化。这些数据表明，生理相关量的铁和铝能够诱导芬顿化学触发的基因表达程序，该程序可能支持下游致病反应并减少细胞功能障碍。