研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

葛根素诱导 Nrf2 作为细胞保护机制，防止 AML12 肝细胞中镉诱导的自噬抑制和 NLRP3 炎性体激活。

J Inorg Biochem。 2021 年 2 月 11 日；217:111389。 Epub 2021 年 2 月 11 日。PMID：33607539

余兆明、万雪梅、肖敏、郑川、周雪雷

余兆明

肝脏是镉（Cd）毒性的主要靶器官，葛根素（PU）已被证明可以通过其抗氧化活性预防镉引起的肝细胞损伤。 Nrf2 是细胞防御各种氧化损伤的关键调节因子，但其在保护 PU 免受镉诱导的肝损伤中的作用尚未阐明。因此，本研究旨在利用小鼠肝细胞系 AML-12 来研究其潜在机制。数据首先表明通过 Nrf2 核转位、Keap1 和 Nrf2 下游靶基因的蛋白水平评估，PU 处理显着恢复了 Cd 抑制的 Nrf2 通路。因此，PU 显着上调了镉降低的抗氧化酶的蛋白质水平。接下来，建立Nrf2沉默细胞模型，以进一步阐明Nrf2在保护PU免受Cd诱导的肝损伤中的作用。 Nrf2 沉默可显着抵消 PU 引起的 Cd 诱导的自噬抑制和自噬体积累的减弱。此外，通过NLRP3炎症小体复合物的蛋白水平和下游IL-18和IL-1β的产生来评估，Nrf2敲低明显阻止了PU对Cd诱导的NLRP3炎症小体激活的缓解。总的来说，我们的数据表明，PU 可以恢复 Cd 诱导的 Nrf2 抑制，从而防止自噬抑制和 NLRP3 炎性体激活，为 PU 保护 Cd 诱导的肝细胞损伤提供新的见解。