摘要标题：
葛根素通过恢复线粒体功能来防止镉诱导的近端肾小管细胞凋亡。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2016 年 12 月 25 日；260:219-231。 Epub 2016 年 10 月 4 日。 PMID：27717697
摘要作者：宋祥斌、刘刚、王振勇、王林
文章来源：宋祥斌
摘要：葛根素（PU）是一种有效的自由基清除剂，对肾毒素介导的氧化损伤具有保护作用。在这里，我们展示了一种新的分子机制，PU 通过该机制在镉 (Cd) 暴露的原代大鼠近端肾小管 (rPT) 细胞中发挥抗凋亡作用。形态学评估和流式细胞术分析表明，PU 显着减少 Cd 诱导的 rPT 细胞凋亡。施用 PU 可以保护细胞免受 Cd 诱导的线粒体膜电位 (ΔΨm) 和 li 的损耗pid过氧化。添加 PU 可有效阻断 Cd 介导的线粒体通透性转换孔 (MPTP) 打开、线粒体超微结构破坏、线粒体细胞色素 C (cyt-c) 释放、caspase-3 激活以及随后的多聚 ADP-核糖聚合酶 (PARP) 裂解。此外，PU 给药后观察到 Bcl-2 上调和 Bax 下调，从而导致 Bcl-2/Bax 比值增加。此外，PU 通过恢复 ΔΨm 来影响 ATP 产生，并通过调节 ANT-1 和 ANT-2 的表达水平来改善 ATP 转运，从而逆转 Cd 诱导的 ATP 消耗。综上所述，PU通过改善线粒体功能障碍来抑制Cd诱导的rPT细胞凋亡。