摘要标题：
葛根素恢复自噬通量，减轻 NRK-52E 细胞中镉诱导的内质网应激。
摘要来源：Mol Med Rep. 2020 Sep ;22(3): 2551-2563。 Epub 2020 年 7 月 6 日。PMID：32705200
摘要作者：刘刚、张康雷、董文轩、谭云、龙梦飞、邹辉、刘宗平
文章所属单位：刘刚
摘要:镉 (Cd) 是一种重金属，可以积累并对多种组织和器官造成损害。肾脏是镉积累和毒性损伤的主要靶器官。自噬是一个重要的细胞内过程，在维持细胞内环境的稳态中发挥着重要作用。内质网应激（ERS）是另一个促进细胞存活或导致细胞损伤和死亡的关键过程。自噬和 ERS 都与氧化相关压力;然而，在 Cd 诱导的肾毒性中 ERS 受自噬调节的机制仍不清楚。本研究采用大鼠 NRK-52E 细胞模型，镉处理诱导细胞形态、密度和活力的改变、活性氧的积累、丙二醛生成的增加以及抗氧化酶活性的降低和细胞凋亡。 Cd 诱导核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2) 的激活，阻碍自噬流和 ERS，而葛根素可减弱这种作用。此外，在 NRK-52E 细胞中敲低自噬相关蛋白 7 后，葛根素未能缓解 ERS。 Ras 相关蛋白 Rab-7 的过度表达可促进自噬体和溶酶体的融合，有效降低 ERS。综上所述，这些结果表明，葛根素给药可通过阻断 NRF2 的激活来恢复自噬流，从而缓解 ERS。