摘要标题：
葛根素通过抑制 Nrf2 通路逆转镉诱导的原代大鼠近端肾小管细胞溶酶体功能障碍。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2019 年 4 月；162:132-141。 Epub 2018 年 10 月 19 日。PMID：30347204
摘要作者：王丽媛、范瑞峰、杨笃宝、张东、王林
文章所属单位：王丽媛
摘要：先前的研究表明，氧化应激诱导的自噬抑制在原代大鼠近端肾小管（rPT）细胞中镉（Cd）介导的细胞毒性中发挥着关键作用。本研究的目的是探讨有效抗氧化剂葛根素 (PU) 对镉诱导的 rPT 细胞自噬抑制和氧化应激的保护作用。首先，通过 PU 处理，Cd 诱导的 rPT 细胞自噬流阻断明显恢复，自噬标记蛋白的免疫印迹分析证明了这一点s 和串联荧光标记 LC3 方法。结果，PU 处理显着减轻了 Cd 诱导的自噬体积累。此外，PU明显恢复了Cd诱导的溶酶体碱化和溶酶体降解能力受损，表明PU可以恢复Cd诱导的溶酶体功能障碍。此外，PU 可有效阻断 Cd 诱导的溶酶体膜透化 (LMP)。 PU 处理显着抑制了 Cd 刺激的 Nrf2 核转位和随后 Nrf2 下游靶标表达的升高。同时，PU处理显着下调了rPT细胞中Cd升高的抗氧化酶和谷胱甘肽合成相关蛋白的蛋白水平。综上所述，PU通过恢复自噬、阻断LMP和抑制Nrf2通路减轻Cd诱导的rPT细胞的细胞毒性，这与其抗氧化活性密切相关。