白藜芦醇通过蛋白磷酸酶 2A 和 5 防止镉激活 Erk1/2 和 JNK 通路，防止神经元细胞死亡。
摘要来源：J Neurochem。 2015 年 7 月 4 日。Epub 2015 年 7 月 4 日。PMID：26146868
摘要作者：刘春晓、张瑞杰、孙晨霞、张海、徐冲、刘文、高伟、黄石乐、陈龙
文章所属单位：刘春晓
摘要：镉（Cd）是一种有毒的环境污染物，会诱发神经退行性疾病。白藜芦醇是一种天然产物，已被发现具有神经保护作用。然而，关于白藜芦醇对镉引起的神经毒性的影响知之甚少。在这里，我们发现白藜芦醇有效逆转了镉引起的细胞活力降低、形态变化、核碎裂和浓缩，以及神经元细胞中 caspase-3 的激活，这意味着白藜芦醇再次具有神经保护作用。白藜芦醇引起的镉中毒。进一步研究表明，c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和细胞外信号调节激酶 1/2 (Erk1/2) 作为 Erk1/ 的选择性抑制剂，参与了白藜芦醇对 Cd 诱导的细胞死亡的抑制作用。 2 (U0126) 和 JNK (SP600125)，或显性失活丝裂原激活蛋白激酶激酶 1 (MKK1) 或显性失活 c-Jun 增强白藜芦醇预防镉诱导的 JNK 和 Erk1/2 以及细胞的磷酸化神经元细胞死亡。有趣的是，白藜芦醇有效地将细胞从镉诱导的蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 和 5 (PP5) 活性抑制中拯救出来。 PP2A 或 PP5 的过度表达增强了白藜芦醇对 Cd 诱导的 Erk1/2 和/或 JNK 激活以及细胞死亡的抑制作用。结果表明，白藜芦醇部分通过激活 PP2A 和 PP5 来阻止 Cd 诱导的 Erk1/2 和 JNK 通路激活以及神经元细胞死亡。我们的发现强有力gly 支持白藜芦醇可能作为预防镉诱导的神经退行性疾病的潜在治疗剂的观点。本文受版权保护。保留所有权利。