硒可减轻镉诱导的 L8824 细胞氧化应激、内质网应激和细胞凋亡。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2023 年 8 月 9 日；262:115337。 Epub 2023 年 8 月 9 日。PMID：37567109
摘要作者：张婷婷、孙思源、Ana Gavrilović、李大鹏、唐荣
文章所属单位：张婷婷
摘要：镉 ( Cd)是工业生产中的有毒污染物，可诱导器官损伤和细胞凋亡，而硒(Se)具有拮抗Cd毒性的生物学功能。因此，为了进一步了解硒对草鱼肝 (L8824) 细胞中镉诱导的损伤的保护机制，将 L8824 暴露于 5 μM、与 25 μM 亚硒酸钠预孵育 9 小时后，加入 15 μM、25 μM 氯化镉 24 小时。评估细胞增殖和形态变化、活性氧（ROS）水平和抗氧化酶活性、线粒体膜电位（MMP）、内质网应激（ERS）相关通路基因表达、细胞内钙水平和细胞凋亡，以探索保护作用。硒在镉诱导的 L8824 细胞损伤中的作用。结果表明，Cd 导致 L8824 细胞活力下降、ROS 积累、抗氧化酶（SOD、CAT GPx 和 T-AOC）活性降低以及细胞凋亡。 Se 的孵育显着改善了细胞增殖，激活了 Keap1-Nrf2 通路，并恢复了抗氧化酶活性。此外，Cd暴露后grp78、perk、eif-2α、atf4、chop bax、jnk、caspase-3和caspase-9的表达显着上调，而bcl-2的表达显着下调。补硒化减轻了 Cd 诱导的 ERS 和细胞凋亡。此外，丹曲林和 2-APB 可以减轻 Cd 诱导的细胞内钙水平升高，这表明细胞内钙紊乱是由 RyR 和 IP3R 介导的 ER 释放的钙引起的。本研究结果表明，Cd 可诱导氧化应激、ERS、线粒体损伤并诱发细胞凋亡，而 Se 通过抑制 ERS、维持细胞内钙稳态、增强 L8824 细胞的抗氧化能力和下调细胞凋亡，对预防 Cd 诱导的损伤具有保护作用。 Keap1/Nrf2 通路。