摘要标题：
硒通过 PI3K/AKT/PTEN 信号传导减弱程序性细胞死亡，从而防止镉诱导的心脏损伤。
摘要来源：Environ Toxicol。 2022 年 1 月 31 日。Epub 2022 年 1 月 31 日。PMID：35099092
摘要作者：冯家培、杨帆、吴焕生、邢成宏、薛浩天、张林伟、张彩英、胡国良、曹华斌
文章所属单位：冯家培
摘要：镉（Cd）是一种环境污染物，对农业生产影响巨大，而硒（Se）可以减轻其毒性。本研究旨在阐明硒对镉引起的心脏损伤的影响。将40只家兔随机分为4组：对照组、Se[0.5mg kg·体重(BW)]组、Cd(1mg kg·BW)组、Se + Cd组。饲喂30天后形态变化、氧化应激水平及心肌观察心肌酶、心肌肌钙蛋白T含量、程序性细胞死亡（焦亡、自噬和凋亡）以及PI3K/AKT/PTEN转导能力。结果表明，Cd破坏了微量元素的生理平衡，引起心肌损伤，加重心肌氧化损伤，导致细胞程序性死亡。硒的共同给药显着改善了镉诱导的兔子的组织学损伤并改善了心脏功能。此外，Se还具有解毒和抗氧化作用，维持微量元素稳态，减轻Cd引起的细胞焦亡、自噬和凋亡控制因子以及PI3K/AKT/PTEN信号分子mRNA和蛋白水平的变化。总之，Se可能通过干扰心脏中的PI3K/AKT/PTEN信号传导来防止Cd诱导的细胞焦亡、自噬和细胞凋亡。