萝卜硫素通过激活 Nrf2/ARE 信号通路保护小鼠 Leydigs 细胞免受镉诱导的氧化损伤。
摘要来源：Int J Mol科学。 2019 年 2 月 1 日；20(3)。 Epub 2019 年 2 月 1 日。PMID：30717178
摘要作者：杨树华、李鹏、余立辉、李林、龙淼、刘明达、何建斌
文章所属单位：杨淑华
摘要：镉（Cd）对人类和动物有害，特别是对生殖系统有害。但其毒性机制尚未阐明，如何减轻其毒性十分重要。本研究旨在探讨萝卜硫素（SFN）在保护小鼠睾丸间质（TM3）细胞免受镉（Cd）诱导损伤中的作用和作用机制。ge。使用甲基噻唑基四唑 (MTT) 测定法确定 Cd 的半数抑制浓度 (IC) 和 SFN 的安全剂量。使用酶联免疫吸附测定法测量TM3细胞的睾酮分泌。使用相应的试剂盒评估细胞内氧化应激。使用流式细胞术检测细胞凋亡。使用逆转录聚合酶链式反应检测与 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2)/抗氧化反应元件 (ARE) 信号相关基因的 mRNA 表达，包括 Nrf2、血红素加氧酶 I (HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH-Px)、NAD(P)H：醌受体氧化还原酶 1 (NQO1) 和 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ-GCS)。采用Western blot分析检测Nrf2、GSH-Px、HO-1、γ-GCS和NQO1的蛋白表达。结果显示Cd对TM3细胞的IC50为51.4μmol/L。 SFN 减少了暴露于镉的细胞中乳酸脱氢酶的释放。 Cd + SFN 2.5 处理信号与Cd组相比，睾酮浓度显着升高（<0.05）。 SFN显着增加Cd处理细胞中总超氧化物歧化酶（T-SOD）和GSH-Px活性以及GSH含量（<0.05；<0.01），抑制Cd引起的丙二醛或活性氧的产生（<0.05；<0.01） ），并降低了 Cd 诱导的 TM3 细胞的凋亡率（<0.01）。 SFN上调Cd处理细胞中、、、、和的mRNA表达，表明SFN通过激活Nrf2/ARE信号通路对Cd诱导的氧化应激或细胞凋亡具有保护作用。