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环境铝在成人和儿童慢性神经病理学发展中的假定作用。证据有多有力？所涉及的机制可能是什么？
摘要来源：Metab Brain Dis。 2017年10月；32(5)：1335-1355。 Epub 2017 年 7 月 27 日。PMID：28752219
摘要作者：Gerwyn Morris、Basant K Puri、Richard E Frye
文章隶属关系：Gerwyn Morris
摘要：自闭症谱系障碍的概念化近年来，阿尔茨海默病经历了某种范式转变，不再被视为具有单一发病机制和病理生理学的单一疾病，而是越来越多地被认为是具有复杂多因素的异质综合征l 发病机制，涉及遗传、表观遗传和环境因素的高度复杂和多样化的组合。作为两种综合征的潜在原因所涉及的一种这样的环境因素是铝，作为一种元素或作为盐的一部分，例如以口服形式或作为佐剂接受。这种给药有可能通过多种途径诱发病理，例如引起神经胶质细胞功能障碍和/或激活，神经胶质细胞在中枢神经系统稳态和神经发育的调节中发挥着不可或缺的作用。其他途径包括产生氧化应激、消耗还原型谷胱甘肽、直接和间接降低线粒体的性能和完整性，以及增加大脑和外周促炎细胞因子的产生。描述了环境铝可能促进阿尔茨海默病中高度特异性的神经病理学模式发展的机制。还德尾部有几种机制，通过免疫接种引入的大量铝可能会在遗传易感儿童中产生慢性神经病理学。因此，建议停止在免疫接种中使用铝盐，并且成年人应采取措施尽量减少环境铝的暴露。