锌预防镉显着诱导睾丸 PGF(2 α) 和抑制睾酮。
摘要来源：J Altern Complement Med。 1995 年秋季；1(3)：249-55。 PMID：15158563
摘要作者：David Gunnarsson、Mona Svensson、Gunnar Selstam、Gunnar Nordberg
文章所属单位：Department of Molecular Biology, Umeå University, S-901 87 Umea,Sweden。
摘要:为了研究镉 (Cd) 对睾丸前列腺素 F(2 α) (PGF(2 α)) 产生的影响，通过皮下注射将成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠暴露于 CdCl(2)。进行了剂量反应以及时间反应实验，并通过放射免疫分析（RIA）测定了PGF（2α）水平。最高镉剂量（10 微摩尔/千克）导致睾丸 PGF(2α) 急剧升高，据证实，这种情况发生在给药后 48 小时。曝光。此时，接受镉处理的动物的 PGF(2α) 水平比注射盐水的对照组高 16.7 倍。使用较低剂量（1 和 5 微摩尔/千克）没有发现显着差异。此外，还评估了锌 (Zn) 预处理的影响。暴露于20微摩尔/千克镉后检测到的对PGF(2α)合成的非常强的刺激作用(22.3倍)在镉暴露前给予锌(1毫摩尔/千克)的组中完全不存在。在这三个实验中测定了血浆睾酮浓度，所有 PGF(2α) 水平显着升高的组均显示出睾酮浓度显着降低。锌预处理不仅消除了镉引起的 PGF(2α) 升高，而且消除了睾酮减少。此外，镉被发现可以抑制类固醇生成急性调节蛋白（StAR）的表达，该蛋白负责类固醇生成的限速步骤。介绍研究结果表明，镉可以强烈诱导睾丸 PGF(2α) 的产生，这可能有助于解释这种重金属众所周知的抗类固醇生成作用。这种抑制作用可能是由于 StAR 水平降低所致。