研究类型：

人类体外

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姜黄素通过捕获甲基乙二醛抑制内皮细胞损伤中晚期糖基化终产物诱导的氧化应激和炎症反应。

Mol Med Rep. 2015 12 月 28 日。Epub 2015 12 月 28 日。PMID：26718010

孙彦平、谷俊飞、谭晓斌、王春飞、贾晓斌、梁峰、刘吉平

孙艳平

甲基乙二醛 (MGO) 诱导的羰基应激和促炎症反应被认为会导致内皮功能障碍。姜黄素 (Cur) 是一种来自 Curcuma longa L. 的多酚化合物，可以通过捕获 MGO 等二羰基化合物来保护内皮细胞免受羰基应激引起的损伤。然而，迄今为止，Cur-MGO 加合物尚未得到深入研究，Cur-MGO 加合物是否能够通过捕获 MGO 来减轻内皮损伤仍有待了解。在本研究中，1,2-二氨基苯与MGO反应以确保反应体系的可靠性。 Cur 被证明可以以 1:1 的比例捕获 MGO，在 720 分钟内形成加合物 1、2 和 3。这些加合物的结构通过高效液相色谱/电喷雾电离串联质谱法进行了鉴定。根据荧光强度从 0-168 小时测量 Cur（10-7、10-6 和 10-5 M）的动力学曲线。 Cur 显着抑制晚期糖基化终产物 (AGE) 的形成。在人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中研究了 MGO + HSA 或 Cur-MGO 治疗后氧化损伤和促炎细胞因子水平的差异。 HUVEC 暴露于 Cur-MGO 反应加合物显着降低了细胞内 ROS 水平，与单独使用 MGO 相比，细胞活力有所提高。此外，与单独使用 MGO 相比，使用 Cur-MGO 加合物处理后，转化生长因子-β1 和细胞间粘附分子-1 的表达水平显着降低。这些结果进一步证明 Cur 捕获 MGO 会抑制 AGE 的形成。目前的研究表明，Cur 对内皮损伤中的羰基应激和促炎反应的保护作用是通过捕获 MGO 来实现的。