赤芍乙醇提取物对大鼠主动脉的舒血管作用及其作用机制。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2012 年 6 月 26 日；142(1)：188-93。 Epub 2012 年 4 月 21 日。PMID：22543176
摘要作者：Song Nan Jin、Jin Fu Wen、Ting Ting Wang、Dae Gill Kang、Ho Sub Lee、Kyung Woo Cho
文章所属单位：Song Nan Jin
摘要：民族药理学相关性：赤芍（RPR）是一种重要的传统中药（TCM），临床上常用在中国历史悠久。 RPR是芍药的根。或芍药。 RPR具有多种药理作用，如抗血栓、抗凝、抗动脉粥样硬化、保护心脏和肝脏等。然而，所涉及的机制还有待定义。
研究目的：本研究的目的是确定芍药的功效。提取物对大鼠胸主动脉环血管张力及其作用机制的影响。
材料和方法：芍药乙醇提取物。 (EPL) 在离体去氧肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉中检查其血管松弛作用。
结果：EPL 诱导松弛以浓度依赖性方式改变去氧肾上腺素预收缩的主动脉环。通过去除内皮或用 N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME) 或 1H-[1,2,4]-恶二唑并-[4 预处理环，显着抑制 EPL 诱导的血管舒张。 ,3-α]-喹喔啉-1-酮 (ODQ)。细胞外 Ca2+ 耗竭或地尔硫卓显着减弱 EPL 诱导的血管舒张作用。商店的调制器操作的 Ca2+ 进入 (SOCE)、毒胡萝卜素、2-氨基乙基二苯硼酸酯和 Gd3+，以及 Akt 抑制剂、渥曼青霉素，可显着减弱 EPL 诱导的血管舒张作用。此外，分别用四乙铵（一种非选择性 K(Ca) 通道阻滞剂）或格列本脲（一种 ATP 敏感 K+ 通道抑制剂）预处理，EPL 诱导的血管舒张作用显着减弱。用吲哚美辛抑制环氧合酶以及阻断肾上腺素能和毒蕈碱受体对 EPL 诱导的血管舒张没有影响。
结论：本研究表明，EPL 通过激活 K(Ca) 和 K(ATP) 通道以及抑制 L 型 Ca2+ 通道，通过内皮依赖性、Akt 和 SOCE-eNOS-cGMP 介导的途径放松血管平滑肌。