摘要标题：
间充质干细胞来源的外泌体 miR-512-3p 通过调节 Keap1 抑制氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞功能障碍。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol 。 2021 年 3 月 24 日：e22767。 Epub 2021 年 3 月 24 日。PMID：33760324
摘要作者：陈思思、周恒、张博芳、胡琪
文章所属单位：陈思思
摘要：动脉粥样硬化（AS）是一种流行的慢性炎症性血管疾病。研究发现，血清中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 上调可通过增加氧化应激和促进炎症反应来诱导内皮细胞 (EC) 凋亡，这是 AS 发展的重要机制。间充质干细胞（MSC）通过分泌外泌体来运输微小RNA（miRNA）并调节细胞功能，已成为近年来的研究热点。结果他的研究表明，间充质干细胞衍生的外泌体被 EC 吞噬。此外，MSCs来源的外泌体富集的miR-512-3p显着抑制ox-LDL介导的EC损伤，即加速EC增殖，抑制Caspase-3激活和细胞凋亡，抑制炎症细胞因子（肿瘤坏死因子- α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6）和氧化因子MDA，并增加SOD和GSH-PX的含量。从机制上讲，Keleh 样 ECH 相关蛋白 1 (Keap1) 被证明是 miR-512-3p 的功能靶标。此外，沉默Keap1限制了ox-LDL介导的EC细胞功能障碍，而过表达Keap1则减轻了外泌体miR-512-3p介导的Ox-LDL诱导的EC细胞功能障碍。上述结果证实，MSCs来源的外泌体穿梭的miR-512-3p通过靶向Keap1，保护EC免受ox-LDL的侵害。