摘要标题：
来自 Inula helenium (L.) 的 Igalan 通过 JAK/STAT3 信号传导抑制受刺激的 HaCaT 角质形成细胞中的特应性皮炎样反应。
摘要来源：Inflamm Res。 2020 年 3 月；69(3):309-319。 Epub 2020 年 1 月 30 日。PMID：32002586
摘要作者：Thien TP Dao、Kwangho Song、Jee Young Kim、Yeong Shik Kim
文章所属单位：Thien TP Dao
摘要：目的：本研究旨在评估伊加兰（一种从旋覆花中分离得到的倍半萜内酯）对抑制炎症、调节表皮分化的保护作用特应性皮炎 (AD) 样炎症角质形成细胞中的基因表达和活性氧清除。
方法：HaCaT 人角质形成细胞用指示浓度的伊加兰进行处理ns 后被 TNF-α 和 IFN-γ 或 IL-4 联合激活，代表 T 辅助细胞 1 和 T 辅助细胞 2 细胞因子，与 AD 发病机制相关。
结果：通过抑制 NF-κB 通路以及 STAT 激活，igalan 可以下调 AD 中的多个标志性炎症基因，例如 TARC/CCL17、MDC/ CCL22 和 RANTES/CCL5。相比之下，作为 JAK 抑制剂的伊加兰可以通过抑制 STAT3 信号传导来促进 FLG、LOR、KRT10 和 DSC1 基因的 mRNA 表达水平，这些基因编码负责角质形成细胞分化的必需蛋白。此外，艾加兰通过激活 Nrf2 通路发挥抗氧化作用，触发一些酶的表达，这些酶有助于防止炎症过程中细胞内 ROS 的产生。
结论： 这些研究结果表明，igalan 通过抑制 JAK/STAT3 信号传导可能会损害促炎趋化因子的产生，并增强 AD 样刺激角质形成细胞中参与角质形成细胞分化的多个基因的表达水平。