摘要标题：
Licoricidin 通过调节 PTPN1 活性消除 T 细胞激活并减轻体内特应性皮炎。
摘要来源：J Invest Dermatol。 2021 年 4 月 12 日。Epub 2021 年 4 月 12 日。PMID：33857487
摘要作者：Hyun-Su Lee、Jooyoung Kim、Hyun Gyu Choi、Eun-Kyung Kim、Chang-Duk Jun
文章隶属关系：Hyun- Su Lee
摘要：甘草苷是从甘草提取物中分离的48个分子中排名第五的成分，被称为抗炎生物活性分子，但很少有研究表明其对T细胞的抑制作用激活和特应性皮炎。本研究通过分子机制调节 T 细胞活化来检验甘草苷在特应性皮炎中的治疗潜力。 Licoricidin 减弱受刺激 T 细胞中 IL-2 mRNA 的表达，但没有细胞毒性。由于酪氨酸蛋白磷酸在计算机分析中，预计 1 型非受体磷酸酶 (PTPN1) 会与 T 细胞中的甘草苷发生物理相互作用，PTPN1 活性测定和磷酸化研究的结果预测，甘草苷可能会在 T 细胞激活过程中消除 PTPN1 的活性。用甘草苷预处理可控制 Lck 对 T 细胞受体 (TCR) 介导的刺激的去磷酸化。此外，甘草苷还能减轻 DNCB/螨提取物诱发的 AD 症状，包括耳朵厚度和血清 IgE 水平。显微镜分析还显示甘草苷对真皮/表皮厚度和免疫细胞浸润的影响。此外，甘草苷治疗的 AD 小鼠耳部病变中促炎细胞因子的 mRNA 水平减弱。因此，甘草苷具有治疗AD的潜力，其潜在机制是通过控制PTPN1维持Lck磷酸化来有效调节T细胞活化。