姜黄素抑制下丘脑谷氨酸、羟自由基和 PGE2 的增加，并在 LPS 诱导的家兔全身炎症过程中降低发热。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2008 年 9 月 28 日；593(1-3):105-11。 Epub 2008 年 7 月 15 日。PMID：18664365
摘要作者：黄武田、牛科奇、张振贵、林茂俊、张清平
文章所属单位：卫生署护理管理，地湾管理学院，麻豆，台南县 723，台湾。
摘要：积累的证据表明，除了升高肿瘤坏死因子-α（TNF）之外，全身施用脂多糖（LPS） -α)、白细胞介素-1β (IL-1β) 和白细胞介素-6 (IL-6) 以及发烧会诱导兔子下丘脑中谷氨酸、羟自由基和前列腺素 E(2) (PGE(2)) 的过量产生。目前的研究是 atte试图评估姜黄素是否通过减少兔体内循环促炎细胞因子和下丘脑谷氨酸、羟基自由基和 PGE(2) 来发挥解热作用。将微透析探针立体定位并长期植入兔脑视前下丘脑前部，用于原位测定谷氨酸、羟自由基和PGE(2)。研究发现，全身给予 LPS（2 微克/千克）会导致核心温度和下丘脑谷氨酸和羟自由基水平升高，同时血浆 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平升高。向兔脑侧脑室直接注射TNF-α、IL-1β或IL-6也可引起核心温度、下丘脑谷氨酸和羟自由基的升高。静脉注射前 1 小时用姜黄素（5-40 mg/kg，腹膜内注射）进行预处理。 LPS 剂量显着降低了 LPS 诱导的循环 TNF-α、IL-1β 和IL-6、脑谷氨酸、PGE(2) 和羟基自由基。姜黄素可以抑制中枢施用 TNF-α、IL-1β 或 IL-6 引起的发热反应以及下丘脑中谷氨酸和羟基自由基的过量产生。结果表明，全身注射姜黄素可能通过抑制LPS发热时下丘脑谷氨酸-羟基自由基-PGE(2)通路以及循环中TNF-α、IL-1β和IL-6的积累而发挥解热作用。