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京尼平通过信号轴介导的途径保护高血糖下视网膜色素上皮免受线粒体损伤。
摘要来源：Ann Transl Med。 2022 年 5 月；10(10):587。 PMID：35722358
摘要作者：徐文双、陈庆友、张晓峰、赵越、吴爽、杨朝、刘玉宝、梁丽杰、贾迪、李朝军、范力、石岩
文章所属单位：徐文双
摘要：背景：探讨京尼平（GE）对线粒体损伤的保护作用及机制高糖诱导的视网膜色素上皮（RPE）细胞。
方法：Dif通过基因表达综合数据库(GEO)筛选GE治疗糖尿病视网膜病变(DR)的参考基因。获得了位于该通路的差异基因。使用TargetScan、miRDB和DIANA数据库来预测差异基因的靶向microRNA（miRNA）。采用高脂饮食联合链霉素（STZ）腹腔注射建立糖尿病小鼠模型。通过胃内给药的方式对糖尿病小鼠进行GE治疗。通过视网膜电图（ERG）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测视网膜的功能和分子变化。 ARPE-19 细胞在高血糖条件下用抑制剂培养。敲低/过表达以检测细胞功能、活性和线粒体功能的变化。双荧光素酶报告基因检测证实了与的靶向结合
结果：生物信息学分析最终确定elded作为研究目标基因，通过在线数据库预测为目标miRNA。动物实验结果显示，GE给药后小鼠视网膜功能恢复（P<0.05），RPE细胞andin表达显着升高（P<0.05），andin表达显着降低（P<0.05）。细胞实验结果显示，高血糖条件下添加GE后细胞和线粒体功能恢复（P<0.05）。添加抑制剂后细胞和线粒体功能均下降(P<0.05)。过表达或抑制增加的细胞活性和线粒体功能（P<0.05）。双荧光素酶报告基因检测结果显示，具有靶向结合位点
结论：GE保护ARPE-19细胞功能通过促进信号通路和调节表达来调节活性、炎症反应和线粒体损伤/信号轴。