阿斯帕拉丁通过上调 Nrf2 表达来保护心脏免受高血糖引起的氧化损伤。
摘要来源：分子。 2017 年 1 月 14 日；22(1)。 Epub 2017 年 1 月 14 日。PMID：28098811
摘要作者：Phiwayinkosi V Dludla、Christo J F Muller、Elizabeth Joubert、Johan Louw、M Faadiel Essop、Kwazi B Gabuza、Samira Ghoor、Barbara Huisamen、Rabia Johnson
文章隶属关系：Phiwayinkosi V Dludla
摘要：Aspalathin (ASP) 可以保护 H9c2 心肌细胞免受高糖 (HG) 诱导的心肌底物偏好、氧化应激和细胞凋亡的变化。 ASP 的保护机制仍不清楚。然而，作为一种可能，众所周知，植物化学类黄酮可以减少通过核因子（红细胞衍生 2）样 2 (Nrf2) 激活产生氧化应激，导致抗氧化基因和酶上调。因此，我们假设 ASP 分别通过上调 H9c2 心肌细胞和糖尿病 (/) 小鼠的表达来保护心肌免受 HG 和高血糖诱导的氧化损伤。使用氧化应激 RT² Profiler PCR 阵列，1 µM 剂量的 ASP 被证明可以保护 H9c2 心肌细胞免受 HG 诱导的氧化应激，但沉默 of 会消除 ASP 的这种保护性反应并加剧心肌细胞凋亡。/小鼠及其非糖尿病小鼠（ /) 同窝对照随后每天接受低剂量 (13 mg/kg) 或高剂量 (130 mg/kg) ASP 治疗，持续六周。与非糖尿病小鼠相比，这些小鼠表现出心脏重塑增加和左心室壁扩大，这伴随着氧化应激的增强而发生。小鼠每日接受 ASP 治疗，剂量为 130 mg/kg，持续六周。与低剂量 ASP 或二甲双胍相比，它在逆转并发症方面更有效，可引起 及其下游抗氧化基因的表达增强。这些结果表明ASP通过激活其下游靶基因维持细胞稳态并保护心肌免受高血糖诱导的氧化应激。