摘要标题：
桦木酸通过抑制肝葡萄糖生成对高血糖产生有益作用。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2014 年 1 月 15 日；62(2):434-42。 Epub 2013 年 12 月 30 日。PMID：24354358
摘要作者：Soo Jung Kim、Hai Yan Quan、Kyong Ju Jeong、Do Yeon Kim、Go woon Kim、Hee Kyung Jo、Sung Hyun Chung
文章所属单位：Soo Jung Kim
摘要：在 HepG2 细胞和高脂饮食 (HFD) 喂养的 ICR 小鼠中检测了桦木酸 (BA) 对肝葡萄糖生成的抑制作用。 BA 显着抑制肝葡萄糖生成 (HGP) 和 PGC-1α、PEPCK 和 G6Pase 的基因表达水平。 BA 激活 AMPK 并抑制磷酸化 CREB 的表达水平。当化合物 C（一种 AMPK 抑制剂）存在时，这些作用全部被消除。此外，显性失活 AMPK 过度表达可抑制 AMPKBA对HGP的抑制作用，表明BA对HGP的抑制作用是AMPK依赖性的。此外，BA 显着磷酸化 CAMKK，AMPK 和 ACC 的磷酸化以及 HGP 的抑制在 STO-609（一种 CAMKK 抑制剂）存在下均被逆转，表明 CAMKK 是 AMPK 的上游激酶。在一项动物研究中，高脂饮食喂养的 ICR 小鼠口服每公斤 5 或 10 毫克 BA（B5 和 B10），持续三周。 B10组的血糖、甘油三酯和胰岛素抵抗指数分别降低了34%、59%和38%。在丙酮酸耐受性测试中，当小鼠接受 10 mg/kg BA 预处理时，丙酮酸诱导的葡萄糖偏移降低了 27%。综上所述，BA通过调节CAMKK-AMPK-CREB信号通路抑制肝糖异生，有效改善高血糖。