kolaviron 对链脲佐菌素诱导的糖尿病肝脏氧化应激的影响。
摘要来源：BMC Complement Altern Med。 2015 年 7 月 16 日；15:236。 Epub 2015 年 7 月 16 日。PMID：26179065
摘要作者：Omolola R Oyenihi、Nicole L Brooks、Oluwafemi O Oguntibeju
文章隶属关系：Omolola R Oyenihi
摘要：背景：抗氧化防御的改变和氧化应激的增加导致组织损伤是糖尿病的特征。我们评估了 kolaviron（一种从 Garcinia kola 种子中提取的黄酮类复合物）对糖尿病大鼠肝脏抗氧化剂、脂质过氧化和细胞凋亡的保护作用。
方法：为了诱导糖尿病，给大鼠腹腔注射链脲佐菌素，单剂量 50 mg/kg。口服 Kolaviron（100 mg/kg），持续 6 周（每周 5 次）。使用 Multiskan Spectrum 酶标仪分析肝脏抗氧化酶的活性。高效液相色谱 (HPLC) 用于分析脂质过氧化产物 MDA（丙二醛）。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定来评估细胞凋亡。
结果：糖尿病大鼠表现出从丙二醛 (MDA) 水平升高观察到，肝脂质过氧化显着增加。此外，糖尿病大鼠肝脏中氧自由基吸收能力（ORAC）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽之比（GSH:GSSG）和过氧化氢酶（CAT）活性均降低。这糖尿病大鼠中 GPX（谷胱甘肽过氧化物酶）和 SOD（超氧化物歧化酶）的活性未发生改变。 TUNEL 检测显示肝脏中凋亡细胞死亡增加。 Kolaviron 减弱脂质过氧化和细胞凋亡，增加 CAT 活性、GSH 水平和 GSH: GSSG 比率。经过 kolaviron 治疗的糖尿病肝脏的 ORAC 恢复到接近正常值。
结论：Kolaviron 可以保护肝脏免受氧化以及高血糖引起的细胞凋亡损伤。