原始 C富勒烯纳米颗粒通过调节细胞凋亡和自噬通量改善高血糖引起的紊乱。
摘要来源：Neurochem Res。 2020 年 10 月；45(10):2385-2397。 Epub 2020 年 7 月 25 日。PMID：32712876
摘要作者：Ersin Demir、Viktor S Nedzvetsky、Can Ali Ağca、Mahinur Kirici
文章隶属关系：Ersin Demir
摘要：糖尿病是一种常见的代谢紊乱，与多种并发症相关，包括神经病变、记忆丧失和认知能力下降。尽管对糖尿病并发症的研究已有悠久的历史，但目前还没有有效的糖尿病神经保护治疗策略。高血糖引起的程序性细胞死亡失衡可能会导致神经组织细胞活力下降。各种纳米材料可以诱导细胞死亡或细胞存活，具体取决于其类型和表面特征s。原始碳富勒烯是一种无毒纳米材料，具有抗氧化和细胞保护特性。然而，纳米粒子对糖尿病受试者发挥细胞保护作用的精确分子机制尚未完全阐明。因此，本研究旨在确定Cfullerene是否可以预防氧化应激损伤，并探讨Cfullerene对糖尿病细胞凋亡和自噬的影响，以阐明其潜在机制。已经检查了橄榄油提取的富勒烯对 STZ 糖尿病大鼠海马的这些影响。 STZ糖尿病大鼠脑内Caspase-3、Beclin-1和氧化应激指标上调，Bcl-2下调。接触 Cfullerene 12 周后，可通过调节 Caspase-3、Bcl-2、Beclin-1 和 LC3I/II 含量，改善氧化还原失衡、高血糖引起的细胞凋亡和自噬流干扰。此外，Cfullerene 改善了 LC3I/II 比率o 并防止自噬通量极度增加。相反，原始碳富勒烯对非糖尿病组中所有研究的细胞凋亡和自噬标记物没有调节作用。因此，油提取的碳富勒烯在高血糖应激的海马细胞中表现出细胞保护作用。研究结果证实，原始的碳富勒烯纳米颗粒可以通过抗氧化、抗凋亡作用和改善自噬通量来保护海马细胞免受高血糖应激。此外，Cfullerene 通过 BCL-2/Beclin-1 相互表达调节自噬平衡，从而防止海马功能紊乱。