635 nm 照射对 LPS 诱导的 MC3T3-E1 细胞高糖增强炎症反应的影响。
摘要来源:Lasers Med Sci。 2013 年 5 月;28(3):717-24。 Epub 2012 年 6 月 15 日。PMID:22699799
摘要作者:HyukIl Kwon、WonBong Lim、JiSun Kim、SangMi Jeon、SangWoo Kim、Sandeep Karna、HyunRok Cha、OkJoon Kim、HongRan Choi
文章隶属关系:HyukIl Kwon
摘要:高血糖发生在糖尿病控制不佳的患者中,并导致骨吸收并增加对细菌感染的易感性。高血糖会引发低度炎症,从而促进骨吸收,尤其是牙周骨。对牙周感染的易感性增加可以通过破骨细胞的激活促进骨吸收。在这项研究中,成骨细胞克隆细胞系 MC3T3-E1用于高血糖和脂多糖诱导的活性氧生成的体外模型,以确定 635 nm 发光二极管 (LED) 照射的潜在抗炎作用或 635 nm LED 照射是否可以作为潜在的抗炎治疗。在高葡萄糖培养基中用脂多糖刺激 MC3T3-E1 细胞,LED 照射可降低环氧合酶基因和蛋白质表达水平,并通过减少活性氧生成量来降低前列腺素 E2 表达水平。 LED 照射还通过调节核因子 kappa-B 配体和骨保护素的受体激活剂抑制 MC3T3-E1 细胞中的破骨细胞生成。这些发现揭示了糖尿病牙周炎发病机制的重要机制,并强调了635 nm LED照射在减少糖尿病牙周炎不良影响方面的有益作用。