山奈酚通过 JAK2 依赖性途径促进肌管中的葡萄糖摄取。
摘要来源:J Agric Food Chem。 2020 年 11 月 25 日;68(47):13720-13729。 Epub 2020 年 11 月 16 日。PMID:33197173
摘要作者:Tomoya Kitakaze、Hao Jiang、Takuya Nomura、Ken-Yu Hironao、Yoko Yamashita、Hitoshi Ashida
文章所属单位:Tomoya Kitakaze
摘要:山奈酚具有多种促进健康的功能,包括抗高血糖活性,但其潜在的分子机制尚不清楚。葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 在易位至质膜后在肌肉细胞摄取血糖方面发挥着重要作用。在这项研究中,我们证明,1.0 nM 或更高浓度的山奈酚可显着增加 L6 肌管中 2-[H]-脱氧-d-葡萄糖的摄取量,增加 1.3-1.4 倍。晚上 10 点或更长时间的山奈酚也会显着增加d GLUT4易位1.3-1.6倍。 1.0 nM 山奈酚显着增加腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 的磷酸化 2.9 倍,使肝激酶 B1 和 Janus 激酶 2 (JAK2) 的磷酸化增加 1.9 倍,使信号转导器和转录激活剂 3 的磷酸化增加 3.7 倍。此外,山奈酚可使磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 的磷酸化增加 1.8 倍,但不会增加胰岛素受体的磷酸化。 AMPK、JAK2 或 PI3K 的小干扰 RNA (siRNA) 消除了山奈酚诱导的葡萄糖摄取和 GLUT4 易位。此外,JAK2 的 siRNA 消除了山奈酚诱导的 AMPK 和 PI3K 磷酸化。这些结果表明,JAK2依赖性通路调节山奈酚诱导的L6肌管葡萄糖摄取和GLUT4易位,山奈酚可能是预防高血糖的有效化合物。