丹皮酚通过上调小鼠心脏微血管内皮细胞中的 miR-223-3p 减弱高糖诱导的细胞凋亡。
摘要来源：《科学报告》2024 年 7 月 19 日；14(1):16699。 Epub 2024 年 7 月 19 日。PMID：39030268
摘要作者：邓博、如玉贤、袁舒、夏浩瀚、冯成诚
文章所属单位：邓博
摘要：调查miR-223-3p 在丹皮酚 (Pae) 对高糖 (HG) 诱导的内皮细胞凋亡的调节作用中的作用。 HG (25 mmol/L) 用于诱导小鼠心脏微血管内皮细胞 (MCMEC) 的细胞损伤和凋亡。对不同浓度的Pae进行了测试，选择60 μmol/L Pae用于后续研究。 MCMEC 是 tra感染外源 miR-223-3p 模拟物或抗 miR-223-3p 抑制剂。通过MTT测定评估细胞活力并通过流式细胞术定量细胞凋亡。采用实时定量RT-PCR检测miR-223-3p和NLRP3 mRNA的表达，采用免疫印迹法检测NLRP3和凋亡相关蛋白的蛋白水平。 Pae 以浓度依赖性方式显着减弱 HG 诱导的 MCMEC 细胞凋亡。此外，Pae (60 µmol/L) 显着逆转 HG 诱导的 miR-223-3p 下调和 NLRP3 上调。 Pae (60 µmol/L) 还显着阻断 HG 诱导的 Bax 和 Caspase-3 上调以及 Bcl-2 下调。此外，外源性miR-223-3p模拟不仅显着减弱HG诱导的细胞凋亡，而且还显着抑制MCMEC中的NRLP-3和促凋亡蛋白。相比之下，将外源 miR-223-3p 抑制剂转染至 MCMEC 不仅导致细胞凋亡显着增加对于细胞，还显着抑制细胞中的 NLRP3 和促凋亡蛋白。 Pae 以浓度依赖性方式减弱 HG 诱导的 MCMEC 凋亡。 MiR-223-3p可能通过靶向NLRP3和调节凋亡相关蛋白介导Pae对MCMEC存活或凋亡的调节作用。