紫檀芪通过激活核因子红细胞2相关因子2减轻高糖诱导的海马神经细胞氧化损伤。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2017 年 1 月 9 日。Epub 2017 年 1 月 9 日。PMID：28089584
摘要作者：杨阳、范崇熙、王波东、马志强、王东进、龚兵、迪首银、蒋帅、李悦、李田、杨志、罗二平
文章来源：杨阳
摘要：本研究利用神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞来研究紫檀芪（PTE）潜在保护作用的机制。 ）对抗高血糖引起的线粒体代谢损伤和氧化应激，以模拟糖尿病脑病。孵育 24 小时后，高葡萄糖培养基 (100 mM) 会降低细胞活力，具体表现为：(i) 线粒体复合物减少I 和 III 活动； (ii) 线粒体细胞色素 C 减少； (iii) 增加活性氧（ROS）的产生； (iv) 线粒体膜电位 (ΔΨm) 降低； (v) 乳酸脱氢酶 (LDH) 水平增加。 PTE（2.5、5 和 10 μM，24 小时）无毒，可诱导 Nrf2 的核转变。 PTE 预处理（2.5、5 和 10 μM，持续 2 小时）显示出剂量依赖性神经保护作用，显着阻止高血糖诱导的细胞活力丧失、ROS 产生、线粒体复合物 I 和 III 活性降低、线粒体复合物减少细胞色素 C，降低 ΔΨm，并增加 LDH 水平。此外，PTE治疗后核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）的水平升高。此外，Nrf2 siRNA 消除了 PTE 处理（10 μM，2 小时）引起的核 Nrf2 升高。重要的是，Nrf2 siRNA 诱导线粒体发生相反的变化里亚尔复合物 I 和 III 活性、线粒体细胞色素 C、活性物质生成、ΔΨm 和 LDH。总体而言，本研究首次表明紫檀芪在体外可通过激活Nrf2信号通路减轻高糖诱导的中枢神经系统损伤，并对线粒体功能障碍引起的氧化应激表现出保护作用。