Zerumbone 通过产生活性氧保护 INS-1 大鼠胰腺 β 细胞免受高糖诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2015 年 5 月 1 日；460(2):205-9。 Epub 2015 年 3 月 11 日。PMID：25769956
摘要作者：王长银、邹世博、崔正军、郭鹏飞、孟庆南、施迅、高雅、杨高远、韩兆峰
文章所属单位：长银Wang
Abstract：本研究的目的是探讨从 Zingiber zerumbet Smith 中分离出的天然倍半萜烯 Zerumbone 对高葡萄糖诱导的胰腺β细胞细胞毒性的影响。用 33 mM 葡萄糖（含或不含不同浓度的 zerumbone）处理 INS-1 大鼠胰腺 β 细胞，并评估细胞活力和细胞凋亡。活性氧 (ROS) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号的参与检查了 ng 在 zerumbone 的作用。值得注意的是，Zerumbone 显着（P<0.05）防止高葡萄糖引起的细胞活力降低。这种保护是浓度依赖性的，最高可达 60μM 的 zerumbone。膜联蛋白-V/碘化丙啶染色分析表明，Zerumbone 损害高葡萄糖处理的 INS-1 细胞的凋亡反应，同时裂解的 caspase-3 和 caspase-9 显着下降。用ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸进行预处理消除了高葡萄糖诱导的p38和JNK的磷酸化。 Zerumbone 显着（P<0.05）降低高糖处理的 INS-1 细胞中 ROS 的产生以及 p38 和 JNK MAPK 的磷酸化。用茴香霉素对 p38 和 JNK 进行药理激活，可逆转 zerumbone 的抗凋亡作用。此外，同时抑制 p38 和 JNK 显着（P<0.05）降低高葡萄糖处理的 INS-1 细胞的凋亡反应。总之，zerumbone con 提供针对高葡萄糖诱导的 INS-1 胰腺β细胞凋亡的保护作用，主要是通过干扰 ROS 产生以及 p38 和 JNK 激活。 Zerumbone 可能对糖尿病高血糖引起的 β 细胞损伤具有潜在的治疗作用。