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来自 CLEC2 激活血小板的细胞外囊泡通过 CLEC5A/TLR2 增强登革热病毒诱导的致死率。
摘要来源：Nat Commun。 2019年06月3日；10(1):2402。 Epub 2019 年 6 月 3 日。PMID：31160588
摘要作者：宋培善、黄德福、谢谢良
文章所属单位：宋培善
摘要：血小板-白细胞相互作用会放大炎症反应，但其潜在机制仍不清楚。 CLEC5A 和 CLEC2 是脾酪氨酸激酶 (Syk) 偶联的 C 型凝集素受体，分别在白细胞和血小板中大量表达。 CLEC5A 是黄病毒和细菌的模式识别受体 (PRR)，而 CLEC2 是血小板激活蛇毒聚集体的受体视网膜。在这里，我们发现登革热病毒（DV）通过 CLEC2 激活血小板释放细胞外囊泡（EV），包括外泌体（EXO）和微泡（MV）。 DV诱导的EXO（DV-EXO）和MV（DV-MV）进一步激活中性粒细胞和巨噬细胞上的CLEC5A和TLR2，从而诱导中性粒细胞胞外陷阱（NET）形成和促炎细胞因子释放。与 stat1 小鼠相比，同时阻断 CLEC5A 和 TLR2 可以有效减弱 DV 诱导的炎症反应，并将存活率从 30% 提高到 90%。明确 CLEC2 和 CLEC5A/TLR2 在血小板-白细胞相互作用中的关键作用将支持未来治疗急性病毒感染的新策略的开发。