摘要标题：
刺梨黄酮通过调节 PARP-1/AIF 表现出抗细胞凋亡特性。
摘要来源：J Cell Biochem。 2017年11月；118(11):3943-3952。 Epub 2017 年 5 月 25 日。PMID：28398610
摘要作者：徐平、刘兴霞、熊熙文、张文波、蔡新华、邱培勇、郝明华、王丽娟、陆丹丹、张秀华、杨万才
单位：徐平
摘要：放射防护是减少放疗副作用的重要手段。刺梨黄酮(FRT)的辐射防护作用已被证实，其机制已被确定为Bcl-2/caspase-3/PARP-1信号通路。在本研究中，我们研究了 FRT 对细胞间粘附分子 (ICAM) 和血管细胞粘附蛋白 (VCAM) 以及凋亡相关蛋白（如 Bax/Bcl-2、p-ERK/E）的影响RK、p-p53/p53 和 p-p38/p38。在本研究中，我们重点关注 FRT 对 PARP-1/AIF 的影响。电离辐射触发了 PARP-1 的激活和 AIF 从线粒体到细胞核的易位。研究了FRT对PARP-1/AIF信号通路的抑制作用。我们的结果显示，与放射治疗组相比，FRT治疗后Bax/Bcl-2、p-ERK/ ERK、p-p53/p53和p-p38/p38的表达下降。 FRT 抑制 PARP-1 激活，从而抑制 AIF 从线粒体到细胞核的易位。与未经 FRT 处理的受辐射细胞相比，用 FRT 预处理减少了 6 个受 Gy 辐射的胸腺细胞中的彗尾和碎片。我们得出的结论是，FRT 至少部分通过调节 PARP-1/AIF 减少细胞凋亡来增强放射防护。 J.细胞。生物化学。 118: 3943-3952, 2017.© 2017 Wiley periodicals, Inc.