摘要标题：
葛根素通过抑制 Ca2+ 内流激活 PI3K/Akt 信号通路，从而减弱柔红霉素诱导的 H9c2 细胞凋亡。
摘要来源：Int J Mol Med。 2017 年 12 月；40(6)：1889-1894。 Epub 2017 年 10 月 12 日。PMID：29039532
摘要作者：李伟华、卢敏、张艳红、夏丹琴、陈泽斌、王林华、尹娜、王志刚
文章所属单位：李伟华摘要：
从葛根中提取的葛根素以其药理作用而闻名，包括抗氧化、抗炎、神经保护和心脏保护特性。在本研究中，我们旨在研究葛根素对柔红霉素 (DNR) 诱导的 H9c2 细胞凋亡的影响，并阐明其潜在机制。 MTT法和流式细胞术分别评估细胞毒性和凋亡。西文版ot 分析用于评估蛋白质表达水平的变化，包括 caspase-3、Akt 和磷酸化 Akt (p-Akt)。还使用负载 Fura-2 的细胞对细胞内钙 (Ca2+) 进行比率成像。我们的结果表明，葛根素预处理通过抑制细胞凋亡来保护 H9c2 细胞免受 DNR 诱导的细胞毒性，这也通过 cleaved caspase-3 表达的减少得到证实。此外，p-Akt 激活与抑制作用相关葛根素。用葛根素预处理后，细胞外 Ca2+ 内流受到抑制，从而导致细胞内 Ca2+ 水平降低；这些效应被 LY294002 [磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂] 消除。 Ca2+ 内流的抑制表明 PI3K/Akt 信号通路参与了葛根素对 H9c2 细胞凋亡的抑制作用。综上所述，我们的研究结果表明，葛根素通过抑制 Ca2+ 内流激活 PI3K/Akt 信号通路，从而减弱 DNR 诱导的 H9c2 细胞凋亡，提示葛根素可能是一种潜在的心脏保护剂，可用于临床治疗 DNR 引发的心肌病。