肉桂醛通过调节肠道微生物群改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的代谢功能

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肉桂醛通过调节肠道微生物群改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的代谢功能。

Drug Des Devel Ther。 2021 年；15：2339-2355。 Epub 2021 年 6 月 1 日。PMID：34103897

赵红雷、吴红艳、段美涛、刘瑞轩、朱全红、张凯、王丽丽

赵红雷

目的：本研究的目的是检查肉桂醛（CA）对 1 型糖尿病（T1DM）和利用多组学技术探讨潜在的分子机制。

方法：T1DM是由小鼠中的链脲佐菌素。进行免疫染色以评估肝脏中的糖原合成和心脏中的形态变化。使用 16S rRNA 基因扩增测序分析肠道微生物群。采用液相色谱-质谱法测定血清代谢组学。通过实时定量PCR测定相关基因表达水平。

结果：CA治疗显着改善了糖代谢和T1DM 小鼠的胰岛素敏感性。 CA 增加肝脏中的糖原合成并保护 T1DM 小鼠的心肌损伤。 CA 特别通过增加和减少 T1DM 小鼠的相对丰度来影响肠道微生物群。葡萄糖水平与肠道菌群的88条功能通路呈正相关，与肠道菌群的2条功能通路呈负相关。胰岛素抵抗与 11 项功能呈正相关途径。血清代谢组学分析显示，CA治疗显着增加T1DM小鼠牛磺鹅去氧胆酸、牛磺熊去氧胆酸、牛磺-α-鼠胆酸和牛磺-β-鼠胆酸、牛磺去氧胆酸、牛磺胆酸和牛磺猪去氧胆酸的水平。牛磺猪去氧胆酸水平与血糖水平高度相关。此外，其丰度与AKT2、胰岛素样生长因子1受体、E2F1和胰岛素受体底物1 mRNA表达水平呈正相关，牛磺猪去氧胆酸水平与IRS1 mRNA表达水平呈负相关。

结论：我们的研究结果表明，CA可能干扰肠道菌群，影响宿主代谢组学，特别是胆汁酸，从而直接或间接调节葡萄糖的表达水平代谢相关基因，从而降低 T1DM 患者的血糖水平老鼠。